据知了窝官方平台统计，2023年12月至2024年1月引用Bioswamp®贝茵莱品牌产品的SCI文献共38篇，总IF值为251.8，其中最高IF为24.2，引用产品117款。本文分享13篇引用Bioswamp®产品发表的文献，供大家了解Bioswamp®系列产品在各领域的应用。

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IF=24.2

Hypoxia-triggered exosome-mimetics accelerate vascularized osteogenesis

缺氧触发的外泌体模拟物促进血管化骨形成

 

 

发表期刊：Materials Today

作者单位：华中科技大学

 

文章摘要

 

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血管生成在组织的发育和再生中起着举足轻重的作用，但很少有安全有效的促血管生成因子可用于长期的临床治疗。尽管干细胞来源的外泌体具有良好的生物相容性和相当大的促血管生成能力，但其低产量极大地限制了其临床潜力。外泌体模拟物（EMs）具有与外泌体相似的特征，并且可以以更高的产量生产。本研究采用连续挤压法制备HY-EMs，以提高缺氧预处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外及体内促血管生成能力。EMs的产量是外泌体的10倍以上。此外，与EMs组相比，HY-EMs处理组体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）管数增加了一倍，皮下植入HY-EMs支架的血管数量增加了186%。更重要的是，HY-EMs有效地促进了临界大小的颅骨缺损模型中的血管化骨形成，新生骨体积和再生骨中的血管数量分别增加了120%和175%。因此，我们目前的工作提供了一个很有前途的策略，定制和批量生产功能EMs血管化成骨。

产品引用

 

1

 

CD31/PECAM1 Polyclonal Antibody

 (PAB46171)

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IF=18.9

A bioactive composite hydrogel dressing that promotes healing of both acute and chronic diabetic skin wounds

一种促进急性和慢性糖尿病皮肤伤口愈合的生物活性复合水凝胶敷料

 

发表期刊：Bioactive Materials

作者单位：中日友好医院

 

文章摘要

 

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研间充质干细胞来源的外泌体（MSC-Exos）通过抗炎和血管生成特性证明对伤口愈合有益。壳聚糖（CS）具有良好的生物相容性，并促进细胞迁移，粘附和增殖。生物活性玻璃（BG）和二氧化钛（TiO2）纳米粒子释放的离子表现出持续的血管生成和抗菌效力。在这项研究中，CMCS-CEBT水凝胶由外泌体合成胶囊化的羧甲基壳聚糖（CMCS），壳聚糖纳米颗粒（CS-NPs），BG和二氧化钛纳米颗粒，用于初步评估其对全层皮肤缺损，糖尿病伤口和皮肤缺损治疗的影响。烧伤引起的烧伤性皮肤损伤。体外分析表明，该水凝胶具有良好的细胞相容性，刺激内皮细胞粘附和增殖，并提出抗炎，血管生成和抗菌活性。在体内实验中，复合水凝胶敷料具有加速伤口愈合的作用，刺激血管生成，增加胶原沉积和抗炎因子的表达。这种创新的复合水凝胶敷料作为一种潜在的临床治疗，利用生物活性材料，有希望作为一种潜在的临床治疗，旨在促进急性和慢性损伤的皮肤组织的再生。

产品引用

1

 

CD63 Polyclonal Antibody (PAB48050)

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IF=16.6

EGFR core fucosylation, induced by hepatitis C virus, promotes TRIM40-mediated-RIG-I ubiquitination and suppresses interferon-I antiviral defenses

丙型肝炎病毒诱导的EGFR核心岩藻糖基化促进TRIM 40介导的RIG-I泛素化并抑制干扰素-I抗病毒防御

 

发表期刊：Nature Communications

作者单位：病毒学国家重点实验室

 

文章摘要

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异常的N-糖基化与病毒性疾病有关。α-(1，6)-岩藻糖基转移酶(FUT 8)是糖蛋白生物合成过程中负责N-糖基核心岩藻糖基化的唯.一酶。发现多种病毒包膜蛋白，包括丙型肝炎病毒(HCV)-E2、水泡性口炎病毒(VSV)-G、严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)、人类免疫缺陷病毒(HIV)-gp 120，可促进FUT 8的表达和核岩藻糖基化。HCV-E2通过激活EGFR-AKT-蜗牛，调控宿主转录因子蜗牛FUT 8的表达.FUT 8的异常表达促进TRIM 40介导的rip-i k48泛素化，抑制抗病毒干扰素。（干扰素）-I通过核心反应岩藻糖基化EGFR-JAK 1-STAT 3-RIG-I信号传导FUT8抑制剂2FF、EGFR的N-糖基化位点特异性突变（Q352AT）和组织靶向的Fut8沉默显著增加抗病毒IFN-I反应和抑制RNA病毒复制，这表明FUT8介导的核心岩藻糖基化是抗病毒天然免疫的关键。这些发现揭示了一种免疫逃避机制，其中病毒诱导的FUT8通过增强核心岩藻糖基化EGFR介导的激活来抑制内源性RIG-I介导的抗病毒防御。

 

产品引用

1

Phospho-STING/TMEM173-S366 Polyclonal

Antibody(PAB47864-P)

2

STING Rabbit mAb (RMAB50052)

3

 

cGAS Polyclonal Antibody (PAB47648)

4

 

Human Interferonβ（IFN-β）ELISA Kit 

(HM10099)

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IF=9.9

Sub-nanosized vanadate hybrid clusters maintain glucose homeostasis and restore treatment response in inflammatory disease in obese mice

亚纳米级钒酸盐杂合簇在肥胖小鼠中维持葡萄糖稳态并恢复炎症性疾病的治疗反应

 

发表期刊：Nano Research

作者单位：中国科技大学

 

文章摘要

  

肥胖与胰岛素抵抗、慢性炎症反应密切相关。在这里，我们报告说，不饱和脂质修饰的聚氧钒酸盐（ULPOVs）可以限制饮食诱导的肥胖小鼠的体重增加，并改善其血糖控制和肥胖相关的炎症。口服低剂量的亚纳米级UL POV 7周后，体重减轻，高脂饮食喂养的肥胖小鼠的血糖水平几乎恢复正常。UL POV治疗增加核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活性，减少肠道热量摄入，这可能是血糖和体重控制的主要原因。除胰岛素增敏外，UL POV治疗引起的肥胖小鼠特应性皮炎（AD）的PPARγ活化促进了2型辅助T（TH 2）细胞的选择性反应和对肥胖引起的免疫失调的治疗效果。这些数据表明，亚纳米尺寸的聚氧钒簇作为一类潜在的候选人，以减轻症状伴随着饮食引起的肥胖。

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Mouse Insulin ELISA Kit (MU30432)

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IF=9.8

Polystyrene nanoplastics-induced lung apoptosis and ferroptosis via ROS-dependent endoplasmic reticulum stress

聚苯乙.烯纳米塑料通过活性氧依赖性内质网应激诱导肺细胞凋亡和铁死亡

 

 

发表期刊：SCIENCE OF THE TOTAL ENVIRONMENT

作者单位：武汉科技大学

 

文章摘要

   

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研究表明，吸入纳米塑料（MNP）可引起肺毒性，但MNP对呼吸系统的毒性机制尚不清楚。因此，我们探讨了暴露于聚苯乙.烯纳米塑料（PS-NPs）（0.05，0.15，0.2mg/mL）对BEAS-2B细胞的毒理学机制。结果表明，PS-NPs诱导氧化应激，流式细胞仪测量的细胞凋亡率增加，关键的铁蛋白（GPX4和FTH1）减少，铁含量增加，线粒体改变，增加丙二醛（MDA）水平。此外，在PS-NPs染毒组（5mg/kg/2d，10mg/kg/2d）小鼠中观察到了一致的结果。因此，我们证明了PS-NPs通过细胞凋亡和铁沉积引起细胞死亡和肺损伤。在机制上，内质网应激蛋白（IRE1α、PERK、XBP1S和CHOP）表达的升高揭示了PS-NPs通过激活两个主要的内质网应激途径诱导肺损伤。此外，在这项研究中观察到的PS-纳米粒子的毒理学效应被ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）减弱。总的来说，NAC通过抑制ROS依赖性内质网应激来减弱NPS诱导的细胞凋亡和铁沉积。这提高了我们的理解PS-NPs暴露导致肺损伤的机制和NAC的潜在保护作用。

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Phospho-IRE1-S724 Polyclonal Antibody 

(PAB44290-P)

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IF=9.7

PARP inhibitor plus radiotherapy reshape the immune suppressive microenvironment and potentiate the efficacy of immune checkpoint inhibitors in tumors with IDH1 mutation

PARP抑制剂联合放疗重塑IDH1突变肿瘤的免疫抑制微环境及增强免疫检查点抑制剂的疗效

 

 

发表期刊：CANCER LETTERS

作者单位：山东第一医科大学附属肿瘤医院（山东省肿瘤医院）

    

文章摘要

   

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异柠檬酸脱氢酶1突变体IDH1^mut）肿瘤对免疫治疗反应差，但对放化疗和聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）更敏感。因此，一些努力的目标是利用IDH1突变，而不是逆转它。而且，放疗（RT）和PARPi可以激发抗肿瘤免疫，提高了在杀伤肿瘤的同时，逆转IDH1突变引起的免疫抑制的可能性。

为了评估这种可能性，我们用RT+PARPi治疗IDH1^mut肿瘤和细胞。无论是在体外还是体内，RT+PARPi均显示出比任何一种单独治疗方式更强的疗效。RT+PARPi诱导更多的DNA损伤和激活cGAS-STING通路。IFNβ、CX CL 10和CCL 5在mRNA和蛋白水平上也有更高的表达。在两种不同的肿瘤模型中，RT+PARPi增加了CD8⁺的浸润和细胞溶解功能。T细胞，其中一个模型也显示增加CD8⁺T细胞增殖。RT+PARPi还可增加PD—L1的表达，增强检查点抑制作用。敲除cGAS逆转了增加的CD8⁺T细胞浸润和RT+PARPi的抗肿瘤作用。

我们得出结论，RT+PARPi重塑IDH1^mut肿瘤免疫抑制微环境，从而增强检查点抑制。

 

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Mouse High Mobility Group Proteinb1

（HMGB1）ELISA Kit (MU30043)

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IF=9.5

Enzyme-Mineralized PVASA Hydrogels with Combined Toughness and Strength for Bone Tissue Engineering

强韧复合型酶矿化PVASA水凝胶用于骨组织工程的研究

 

 

发表期刊：ACS Applied Materials & Interfaces

作者单位：四川大学

    

文章摘要

   

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酶矿化是一种先进的矿化方法，常用于提高水凝胶的刚度和强度，但往往伴随着脆性行为。此外，目前用于酶矿化的具有致密网络的水凝胶系统并不是骨修复应用的理想材料。为了解决这些问题，两种常见的骨修复水凝胶，聚乙.烯醇（PVA）和海藻酸钠（SA），被选定通过反复冻融和离子交联，然后通过酶矿化形成双网络结构。结果表明，酶矿化和双网络结构都改善了材料的力学性能和生物学性能，甚至表现出协同效应。矿化PVASA水凝胶具有优异的综合力学性能，杨氏模量为1.03MPa，储能模量为103kPa，和132%的平衡溶胀比。特别是，PVASA水凝胶矿化后没有遭受韧性损失，具有较高的韧性值为1.86 MJ/m³。所制备的水凝胶也表现出优异的生物相容性与细胞铺展面积约为矿化PVA的13倍。在体外也有效地促进了细胞的成骨分化，在体内进一步促进了股骨缺损区新骨的形成。总的来说，酶矿化PVASA水凝胶表现出结合强度和韧性和骨组织工程应用的巨大潜力。

 

 

 

产品引用

 

 

  

1

  

Mouse Collagen Type Ⅰ（Col-I）ELISA Kit (MU30364)

 

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IF=9.2

S100A4 Is a Key Facilitator of Thoracic Aortic Dissection

S100A4是胸主动脉夹层的关键促进者

 

 

发表期刊：International Journal of Biological Sciences

作者单位：武汉大学中南医院

 

文章摘要

   

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背景：胸主动脉夹层(TAD)是一种发病率高、病死率高的心血管疾病。血管平滑肌细胞(VSMCs)在TAD的形成中起着至关重要的作用。最近的研究表明，细胞外S100A4可能参与了VSMC的调控。然而，这种关联背后的机制(S)仍然难以捉摸。因此，本研究探讨了S100A4在VSMCs调节和TAD形成中的作用。

方法：在基因表达合成数据库中，根据主动脉夹层的转录组数据筛选相应的Hub基因。3周龄雄性S100A4过表达(AAV9-S100A4OE)和S100A4基因敲除(AAV9-S100A4KD)小鼠经饮水染毒28天后，建立小鼠模型。

结果：S100A4是主动脉夹层的枢纽基因。此外，S100A4的过度表达加剧，而抑制S100A4显着改善TAD进展。在TAD模型中，S100A4可加重血管平滑肌细胞的表型转化。此外，赖氨酰氧化酶（LOX）是S100A4在TAD中的一个重要靶标。S100A4与血管平滑肌细胞中的LOX相互作用，降低成熟LOX（m-LOX），减少弹性纤维沉积，从而破坏细胞外基质稳态，促进TAD发育。人主动脉组织中弹性纤维沉积与S100A4表达呈负相关，而S100A4表达与LOX呈负相关。

结论：我们的数据表明，S100A4调节TAD进展，诱导溶酶体降解m-LOX，并通过与LOX相互作用减少弹性纤维的沉积，从而有助于TAD中细胞外基质稳态的破坏。这些研究结果表明，S100A4可能成为预防和治疗TAD的新靶点。

关键词：S100A4，胸主动脉夹层，赖氨酰氧化酶，血管平滑肌细胞，细胞外基质

 

 

 

产品引用

 

 

1

 

Human S100 Calcium Binding Protein A4

（S100A4）ELISA Kit (HM10944)

2

 

Mouse S100 Calcium Binding Protein A4

（S100A4）ELISA Kit (MU32968)

 

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IF=8.2

tRF3-IleAAT reduced extracellular matrix synthesis in diabetic kidney disease mice by targeting ZNF281 and inhibiting ferroptosis

TRF3-IleAAT通过靶向ZNF281和抑制铁沉积减少糖尿病肾病小鼠细胞外基质的合成

 

 

发表期刊：ACTA PHARMACOLOGICA SINICA

作者单位：南京医科大学第二附属医院

 

文章摘要

   

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已经证实系膜细胞中细胞外基质（ECM）的合成是糖尿病肾病（DKD）的主要决定因素。阐明ECM合成的主要参与者可能有助于提供有前途的候选人，以防止DKD的进展。TRF 3-Ile AAT是由tRNA特异性位点的核酸酶产生的tRNA衍生片段（tRF），在糖尿病和糖尿病肾病患者的血清中有差异表达。在这项研究中，我们调查了潜在的作用tRF在DKD。12周龄db/db小鼠作为DKD模型。小鼠表现出显着的肾功能障碍，伴随着显着减少的tRF3-IleAAT的表达，并增加在肾组织中的铁和ECM合成。在高糖处理的小鼠肾小球系膜细胞中也观察到tRF3-IleAAT的表达减少。我们从12周龄开始给予小鼠铁抑制素-1（1 mg/kg，每两天一次，腹腔注射），持续8周，发现抑制铁沉着症的发作可显著改善肾功能，减轻肾纤维化，减少胶原沉积。通过单次注射携带AAV的tRF3-IleAAT的过度表达tRF3-IleAAT 尾静脉注射能明显抑制DKD模型小鼠的铁沉积和ECM合成。此外，我们发现tRF3-IleAAT下游靶基因锌指蛋白281（ZNF281）的表达在DKD模型中显著升高，但受tRF3-IleAAT负调控。在高糖处理的系膜细胞中，敲低ZNF281对铁沉积和ECM合成产生抑制作用。我们证明了tRF3-IleAAT与ZNF281的3'UTR的靶向结合。总之，tRF3-IleAAT通过靶向ZNF281抑制铁变性，导致DKD模型中ECM合成的缓解，这表明tRF3-IleAAT可能是一个有吸引力的DKD治疗靶点。

 

 

 

产品引用

 

 

1

 

ZNF281 Polyclonal Antibody (PAB37901)

 

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IF=8.2

Ultrasonic extraction of Moringa oleifera seeds polysaccharides: Optimization, purification, and anti-inflammatory activities

辣木籽多糖的超声萃取工艺优化、纯化及抗炎活性研究

 

 

发表期刊：INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES

作者单位：广州大学

    

文章摘要

   

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天然多糖具有许多有益的性质，如抗氧化、抗肿瘤、降血糖和降血脂等。辣木种子具有很高的食疗价值，已引起人们的广泛关注。但多糖对抗炎活性的调节作用还有待研究。在此，从辣木籽中提取新型生物活性多糖（MOSP-1），并揭示了MOSP-1的抗炎特性。超声波辅助提取（UAE）用于制备多糖，优化条件为70°C，43min，液固比15 mL/g。然后用DEAE-Sepharose Fast Flow柱分离纯化MOSP-1。鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖和葡萄糖被鉴定为MOSP-1的单糖成分，分子量为5.697 kDa。它们的摩尔浓度比例为1：0.183：0.108：0.860，共发现8种类型的糖苷键。生物活性测定表明，MOSP-1具有清除DPPH自由基和ABTS自由基的活性，证实了其潜在的抗氧化功效。体外实验表明，MOSP-1可以减少炎症相关细胞因子的表达，抑制ERK，JNK和p38（MAPK信号通路）的激活，并增强吞噬功能。本研究表明，辣木籽多糖（MOSP-1）具有抗炎特性，可用于功能性食品和药品的开发。

 

 

 

产品引用

 

 

1

 

Mouse Tumor Necrosis Factor-α（TNF-α）

ELISA Kit (MU30030)

2

 

Mouse Interleukin6（IL-6）ELISA Kit 

(MU30044)

3

 

一氧化氮（NO）含量检测试剂盒 (BTK006)

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IF=8

Splenectomy ameliorates liver cirrhosis by restoring the gut microbiota balance

脾切除术通过恢复肠道菌群平衡改善肝硬化

 

 

发表期刊：CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCES

作者单位：哈尔滨医科大学附属第一医院

 

文章摘要

   

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背景：肝硬化（LC）患者肠道菌群失调是常见的疾病，据报道，脾切除术（SP）

以改善LC。在此，我们报道了SP在LC小鼠的胃肠道中对肠道菌群的影响，特别是对革兰氏阴性菌小韦荣氏菌（Veillonella parvula）的影响及其潜在的机制。

方法：采用尾静脉注射刀豆蛋白A（ConA）和SP诱导LC小鼠模型。采用16s rRNA测序分析ConA诱导和SP对小鼠肠道菌群的影响及其基因表达的影响。同样，肝星状细胞（HSC）和用小韦荣氏菌条件培养液（CM）诱导肝细胞（HC）。

结果：SP通过恢复肠道屏障功能和维持肠道菌群平衡减轻小鼠LC，与韦荣氏菌作为关键属。小韦荣氏菌灌胃LC小鼠可逆转SP的改善作用。韦荣菌的CM小孢子可促进HSC的激活和IL-6、IL-1β、TNF-α的释放。另外，小韦荣氏菌的CM诱导的HC灼烧和ALT、AST的释放。小韦荣氏菌代表了肠道菌群的不平衡，从而增强肠源性内毒素在肝脏中的主要目标是Tlr4/Nlrp3。抑制Tlr4阻断了小韦荣氏菌诱导的HC损伤、HSC激活和随后的LC进展。

结论：SP介导的肠道菌群调节可通过抑制Tlr4/Nlrp3抑制ConA相关的LC进展。

 

 

 

产品引用

 

 

1

 

Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit

 (MU30451)

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IF=7.9

Modified Hu-lu-ba-wan Protects Diabetic Glomerular Podocytes via Promoting PKM2-Mediated Mitochondrial Dynamic Homeostasis

改良胡芦巴丸通过促进PKM2介导的线粒体动态平衡保护糖尿病肾小球足细胞

 

 

发表期刊：PHYTOMEDICINE

作者单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院

    

文章摘要

   

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线粒体功能障碍与糖尿病肾病（DKD）的进展有关。受损的线粒体产生过量的活性氧（ROS），可引起细胞凋亡。线粒体动力学控制着线粒体的质量和功能。靶向线粒体动力学可能减少ROS诱导的细胞凋亡，改善DKD的肾损伤。加味胡芦巴丸对糖尿病肾病患者具有明显的临床疗效，其机制可能与其调节抗氧化应激有关。然而，MHLBW的相关机制尚未明确探讨。目的：本研究的目的是评估MHLBW对自发性DKD小鼠的治疗作用，并阐明其可能的机制。方法：采用高效液相色谱法（HPLC）对主要成分进行定性鉴别。以db/db小鼠为DKD模型，连续给药8周后，评价了MHLBW对小鼠的治疗作用。我们研究了MHLBW在调节线粒体动态平衡、足细胞凋亡和肾小球损伤中的分子机制。在此基础上，进行了计算对接分析和离体实验，进一步进行了机理验证。结果：连续8周给予mh lbw可显著改善db/db小鼠的葡萄糖代谢、基底膜增厚、系膜扩张、肾小球纤维化和足细胞损伤。MHL BW通过促进线粒体动态平衡而逆转足细胞凋亡，其机制与调节PKM 2/PGC-1α/Opa 1通路有关。小檗碱(BBR)是MHLBW的主要成分之一，通过计算对接分析表明，BBR与PKM 2具有显著的亲和力。在培养的足细胞中，BBR也可以通过促进PKM 2介导的线粒体动态平衡来防止细胞凋亡。结论:MHLBW可通过调节PKM2的表达，抑制肾小球损伤和足细胞凋亡，从而治疗DKD。

 

 

产品引用

 

 

1

 

Mouse Albumin（ALB）ELISA Kit

 (MU30662)

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IF=7.9

Traditional herbal pair Portulacae Herba and Granati Pericarpium alleviates DSS-induced colitis in mice by inhibiting intestinal inflammation through IL-6/STAT3/SOCS3 pathway

中药对马齿苋和石榴皮通过IL-6/STAT3/SOCS3通路抑制DSS诱导的小鼠结肠炎

 

 

发表期刊：PHYTOMEDICINE

作者单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院

    

文章摘要

   

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马齿苋和西番莲对（PGP）是一种治疗结肠炎的传统中草药，临床上对缓解腹泻和大便异常有较好的效果。然而，潜在的机制仍不确定。本研究旨在评价PGP治疗小鼠结肠炎的疗效，并探讨其潜在机制。

 

 

产品引用

 

 

1

 

Mouse Interleukin6（IL-6）ELISA Kit

 (MU30044)

2

 

Mouse Interleukin 1β（IL-1β）ELISA Kit 

(MU30369)

3

 

Mouse Tumor Necrosis Factor-α（TNF-α）

ELISA Kit(MU30030)

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