据知了窝官方平台统计，2024年2月引用Bioswamp®贝茵莱品牌产品的SCI文献共18篇，总IF值为151.1，其中最高IF为17.1，引用产品78款。本文分享6篇引用Bioswamp®产品发表的文献，供大家了解Bioswamp®系列产品在各领域的应用。

若您近来已发表引用Bioswamp®系列产品的文章，可联系我们，我们将予以奖励。‍‍您可进入公众号后台回复【文献奖励】进行申请，填写表单后我们将在7个工作日内与您联系，如需支持请拨打贝茵莱生物官网电话咨询。

 

  

IF=17.1

Targeting Senescent Alveolar Epithelial Cells Using Engineered Mesenchymal Stem Cell-Derived Extracellular Vesicles To Treat Pulmonary Fibrosis

利用工程间充质干细胞来源的细胞外囊泡靶向衰老肺泡上皮细胞治疗肺纤维化

 

 

发表期刊：ACS Nano

作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院

 

文章摘要

   

向上滑动阅览

2型肺泡上皮细胞（AEC₂）衰老是肺纤维化（PF）的重要发病机制。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸消耗酶分化群₃8（CD₃8）是衰老细胞的标志物，在PF患者的AEC2s中高表达，因此使其成为潜在的治疗靶点。脐带间充质干细胞（MSC）来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）作为一种无细胞疗法在抗衰老和抗纤维化治疗中具有临床应用前景。在此，我们通过携带CD₃8抗原受体-CD8跨膜片段融合质粒的慢病毒转染MSCs构建了CD₃8抗原受体膜修饰的MSC-EV（CD₃8-ARM-MSC-EV），以靶向AEC_2s并缓解PF。与MSC-EVS相比，CD₃8-ARM-MSC-EV_S在体外和自然衰老小鼠模型中均有较高表达CD ₃8抗原受体和抗纤维化miRNAs及靶向衰老AEC_2s细胞。CD₃8-ARM-MSC-EVs有效恢复NAD⁺水平，逆转上皮-间充质转化表型，并在体外使衰老的A₅₄₉细胞恢复活力，从而减轻多种年龄相关表型和老年小鼠PF。因此，本研究提供了一种工程化MSC-EV的技术，并支持我们的CD₃8-ARM-MSC-EV被开发为具有高临床潜力的抗PF药物。

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Human Interleukin 1β（IL-1β）ELISA Kit

 (HM10206)

2

 

Human Interleukin 6（IL-6）ELISA Kit

(HM10205)

3

 

Human Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α)

ELISA Kit (HM10001)

4

 

Human Monocyte Chemotactic Protein 1

（MCP-1/CCL2）ELISA Kit (HM10894)

5

 

Human Transforming Growth Factor-β

（TGF-β）ELISA Kit (HM10058)

6

 

Human Matrix Metalloproteinase 2

（MMP-2）ELISA Kit (HM10737)

7

 

Human Matrix Metalloproteinase 9

（MMP-9）ELISA Kit (HM10095)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

 

 

 

IF=15.1

A NRF2 Regulated and the Immunosuppressive Microenvironment Reversed Nanoplatform for Cholangiocarcinoma Photodynamic-Gas Therapy

胆管癌光动力-气体治疗的NRF2调控和免疫抑制微环境逆转纳米平台

 

 

发表期刊：Weimin Wang

作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院

  

文章摘要

  

向上滑动阅览

光动力疗法（PDT）是胆管癌（CCA）的一种微创、可控的局部癌症治疗方法。然而，PDT的疗效受到肿瘤内缺氧和抗氧化剂微环境存在的阻碍。为了解决这些限制，PDT与气体治疗相结合，可能是一个很有前途的战略，以提高肿瘤氧合。此外，PDT和气体疗法诱导的氧化损伤的增强可以通过抑制NRF2，参与抗氧化反应的核心调节分子来实现。本研究成功地开发了一种名为CMArg@Lip的纳米综合治疗平台，该平台将PDT和气体疗法结合起来，采用ROS反应的脂质体包裹了光敏剂Ce6、无气体生成剂L-精氨酸和NRF 2抑制剂ML 385。CMArg@Lip的利用有效地应对了肿瘤缺氧和抗氧化微环境所带来的挑战，导致CCA中氧化损伤水平升高和随后的铁变性诱导。此外，这些研究结果表明，CMArg@Lip具有显著的免疫调节作用，包括促进免疫原性细胞死亡和促进树突状细胞成熟。此外，它还通过下调肿瘤细胞中PD—L1的表达，激活髓源性抑制细胞中STING信号通路，从而通过各种机制对免疫抑制微环境进行重编程，从而有助于细胞毒性T淋巴细胞的抗肿瘤功能。

 

产品引用

  

1

 

GCLC Polyclonal Antibody (PAB30447)

2

 

Phospho-TBK1/NAK-S172 Polyclonal 

Antibody (PAB43634-P)

3

 

PD-L1 Polyclonal Antibody (PAB45988)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

IF=12.2

Vancomycin relieves tacrolimus-induced hyperglycemia by eliminating gut bacterial beta-glucuronidase enzyme activity

万古霉素通过消除肠道细菌β-葡萄糖醛酸酶活性缓解他克莫司诱导的高血糖

 

 

发表期刊：Gut Microbes

作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院

  

文章摘要

   

向上滑动阅览

高达40%的移植受者长期接受他克莫司（TAC）治疗发生移植后糖尿病。TAC是PTDM的一个重要危险因素，但也是移植后免疫抑制所必需的。长期TAC治疗改变了肠道菌群，但TAC诱导的肠道菌群在PTDM发病机制中的机制尚不清楚。在这里，我们展示了万古霉素，细菌β-葡萄糖醛酸酶（GUS）抑制剂，防止TAC诱导的小鼠血糖紊乱和胰岛素抵抗。宏基因组学显示，在TAC诱导的高血糖小鼠模型中，GUS产生菌占优势并蓬勃发展，肠道GUS活性上调。靶向代谢组学分析显示，在高GUS活性的存在下，胆汁酸（BA）-葡萄糖醛酸结合物的水解增加，大多数BA在血清和肝脏中过量产生，这反过来激活回肠法尼醇X受体（FXR）并抑制GLP-1。L细胞的分泌。GUS抑制剂万古霉素显著消除GUS产生菌，抑制细菌GUS活性和BA水平，从而增强L-细胞GLP-1分泌，防止高血糖。我们的研究结果提出了一种新的临床策略，抑制细菌GUS酶，以防止高血糖，而不需要撤回TAC治疗。这种策略通过回肠胆汁酸-FXR-GLP-1途径发挥其作用。

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Mouse Insulin ELISA Kit (MU30432)

2

 

Mouse Glucuronidase Beta（GUSB）

ELISA Kit (MU30770)

3

 

Mouse Fibroblast Growth Factor 15

（FGF15）ELISA Kit (MU31463)

4

 

Mouse Glucagon Like Peptide 1（GLP-1）

ELISA Kit (MU30354)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

IF=8.2

Multifunctional gelatin nanoparticle stabilized-Pickering emulsion hydrogel based on dextran and amikacin with controlled drug release and enhanced

基于右旋糖酐和阿米卡星的多功能明胶纳米粒稳定Pickering乳液水凝胶的药物控制释放和增强

 

 

发表期刊：INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES

作者单位：西南交通大学

 

文章摘要

 

向上滑动阅览

植物精油具有广谱抗菌性，但其不溶于水、挥发性强、刺激性强等缺点限制了其应用。纳米粒子稳定的乳液（皮克林乳液）凝胶是一种胶体体系，能够在一个体系中容纳两个不混溶的相。厚的吸附纳米颗粒层和连续相中的交联网络可以为抗菌油提供保护屏障，实现按需控制释放。从明胶纳米颗粒稳定的乳液为模板的乳液水凝胶是通过在连续相中进行氧化葡聚糖（Odex）和阿米卡星之间的可调交联过程并伴随捕获三维网络中的茶树精油（TO）液滴而构建的一锅。由此产生的乳液水凝胶呈现可调的凝胶化时间，足够的机械强度，迷人的可注射性，和自我修复能力。它的pH响应性和阿米卡星和TO的控制释放，表现出144小时的长期抑菌。乳液水凝胶促进了14天的伤口愈合效率（95.2±0.8%），并伴随着增强的胶原沉积和血管生成活性。在乳剂水凝胶体系中加入TO可降低其刺激性，提高其生物安全性，即使在体内植入，也具有潜在的抑菌应用价值。

 

产品引用

 

1

 

Mouse Tumor Necrosis Factor-α（TNF-α）

ELISA Kit (MU30030)

2

 

Mouse Interleukin6（IL-6）ELISA Kit 

(MU30044)

3

 

Mouse Interleukin 1β（IL-1β）ELISA Kit

 (MU30369)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

IF=7.9

Jiangu Formula: A Novel Osteoclast-Osteoblast Coupling Agent for Effective Osteoporosis Treatment

健骨方：一种有效治疗骨质疏松症的新型破骨细胞—成骨细胞偶联剂

 

 

发表期刊：PHYTOMEDICINE

作者单位：广州中医药大学

 

文章摘要

   

向上滑动阅览

高达40%的移植受者长期接受他克莫司（TAC）治疗发生移植后糖尿病。TAC是PTDM的一个重要危险因素，但也是移植后免疫抑制所必需的。长期TAC治疗改变了肠道菌群，但TAC诱导的肠道菌群在PTDM发病机制中的机制尚不清楚。在这里，我们展示了万古霉素，细菌β-葡萄糖醛酸酶（GUS）抑制剂，防止TAC诱导的小鼠血糖紊乱和胰岛素抵抗。宏基因组学显示，在TAC诱导的高血糖小鼠模型中，GUS产生菌占优势并蓬勃发展，肠道GUS活性上调。靶向代谢组学分析显示，在高GUS活性的存在下，胆汁酸（BA）-葡萄糖醛酸结合物的水解增加，大多数BA在血清和肝脏中过量产生，这反过来激活回肠法尼醇X受体（FXR）并抑制GLP-1。L细胞的分泌。GUS抑制剂万古霉素显著消除GUS产生菌，抑制细菌GUS活性和BA水平，从而增强L-细胞GLP-1分泌，防止高血糖。我们的研究结果提出了一种新的临床策略，抑制细菌GUS酶，以防止高血糖，而不需要撤回TAC治疗。这种策略通过回肠胆汁酸-FXR-GLP-1途径发挥其作用。

 

 

产品引用

 

 

1

 

Mouse Complement 3A（C3a）ELISA Kit 

(MU30637)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

 

IF=6.7

The NP protein of Newcastle disease virus dictates its oncolytic activity by regulating viral mRNA translation efficiency

新城疫病毒NP蛋白通过调节病毒mRNA翻译效率控制其溶瘤活性

 

发表期刊：PLoS Pathogens

作者单位：扬州大学

 

文章摘要

   

向上滑动阅览

新城疫病毒（NDV）作为一种体外和体内杀伤肿瘤细胞的溶瘤病毒，在临床试验中得到了广泛的研究。然而，调节NDV的溶瘤活性的病毒成分仍不完全清楚。本研究系统地比较了不同基因型NDV在不同肿瘤细胞中的复制能力，确定了NP蛋白决定了NDV的溶瘤活性。一方面，NP蛋白（450th-F-NP）的450个氨基酸位置含有苯丙氨酸（F）的NDV株表现出溶瘤活性的损失。这种表型主要与基因VII型NDVs相关。相反，在其他基因型(450-L-NP)中，含有亮氨酸氨基酸的NP蛋白能比450-F-NP更有效地促进病毒mRNA在核糖体上的表达。另一方面，NDV菌株的NP蛋白在366~489个氨基酸区与eIF4A1相互作用，导致5‘UTR结构复杂的细胞mRNA翻译受到抑制。我们的研究提供了机制上的洞察，如何高度的肿瘤新城疫病毒株选择性地促进病毒mRNA的翻译，也将有助于筛选肿瘤治疗的毒株。

 

 

产品引用

 

 

 

1

 

Human Interferonα（IFN-α）ELISA Kit

 (HM10251)

2

 

Human Interferonβ（IFN-β）ELISA Kit

(HM10099)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

 

开学季活动正在火热进行