据知了窝官方平台统计，2024年3月引用Bioswamp®贝茵莱品牌产品的SCI文献共15篇，总IF值为55.9，其中最高IF为7.4，引用产品77款。本文分享4篇引用Bioswamp®产品发表的文献，供大家了解Bioswamp®系列产品在各领域的应用。

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IF=7.4

Low-intensity pulsed ultrasound delays the progression of osteoarthritis by regulating the YAP–RIPK1–NF-κB axis and influencing autophagy

低强度脉冲超声通过调节YAP-RIPK1-NF-κB轴和影响自噬来延缓骨关节炎的进展

 

发表期刊：Journal of Translational Medicine

作者单位：华中科技大学

文章摘要

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骨关节炎（OA）是一种以关节慢性肿胀为特征的退行性疾病。随着病情进展，患者会逐渐出现疼痛、肢体受限甚至残疾等症状。

骨关节炎的危险因素包括遗传、性别、创伤、肥胖和年龄。遗憾的是，由于对其病理机制的了解有限，目前尚无有效的药物或治疗方法来延缓其进展。

近年来，一些研究发现低强度脉冲超声（LIPUS）可能具有正

对骨关节炎的作用。然而，LIPUS影响骨关节炎的确切机制仍不清楚。它对探讨LIPUS治疗OA的具体机制有一定价值。

 

 

产品引用

 

1

Rat Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) ELISA Kit (RA20035)

*点击上方产品名称或货号 了解详情

 

 

 

 

 

 

 

 

 

IF=6.1

TherapyGuanidinoacetic acid ameliorates hepatic steatosis and inflammation and promotes white adipose tissue browning in middle-aged obese mice induced by a high-fat diet

胍乙酸改善高脂饮食诱导的中年肥胖小鼠肝脏脂肪变性和炎症，促进白色脂肪组织褐变

 

发表期刊：Food & Function

作者单位：山西农业大学

文章摘要

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胍基乙酸（GAA）是一种天然存在的氨基酸衍生物，在能量代谢中起着重要作用。近年来，越来越多的证据支持GAA在代谢功能障碍中的重要性。因此，我们旨在研究GAA对肥胖中年小鼠肝脏和脂肪组织代谢以及全身炎症反应的影响，并试图探索其潜在机制。我们发现，在高脂饮食（HFD）喂养的小鼠中，膳食中添加GAA可抑制腹股沟白色脂肪组织（iWAT）肥大。此外，补充GAA可显著降低一些全身炎症因子的水平，包括IL-4、TNF-α、IL-1β和IL-6。有趣的是，添加GAA可改善高脂饲料喂养小鼠的肝脏脂肪变性和脂质沉积，其表现为TG、TC、LDL-C、PPARγ、SREBP-1c、FASN、ACc、FABP 1和APOB水平降低，肝组织中HDL-C水平升高。此外，GAA补充增加了褐变标记和线粒体相关基因在iWAT的表达。进一步的研究表明，日粮中添加GAA促进了iWAT的褐变通过激活AMPK/Sirt1信号通路，并可能与无效的肌酸循环在肥胖小鼠。这些结果表明，GAA有可能被用作膳食干预的有效成分，因此可能在改善和预防HF D诱导的肥胖和相关代谢性疾病中发挥重要作用。

 

产品引用

 

1

Mouse Interleukin 4（IL-4）ELISA Kit (MU30385)

2

Mouse Tumor Necrosis Factor-α（TNF-α）ELISA Kit 

(MU30030)

3

Mouse Interleukin6（IL-6）ELISA Kit (MU30044)

4

Mouse Creatine Transporter (CRT) ELISA Kit (MU32783)

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IF=5.5

TIMP2 protects against sepsis-associated acute kidney injury by cAMP/NLRP3 axis-mediated pyroptosis

TIMP2通过cAMP/NLRP3轴介导的灼烧保护脓毒症相关的急性肾损伤

 

发表期刊：AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY

作者单位：武汉大学中南医院

文章摘要

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金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP2）已成为预测脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）风险的一个有前途的生物标志物。然而，其在SA-AKI中的确切作用和潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了肾小管特异性Timp2基因敲除小鼠对肾脏损伤和炎症的影响。我们的研究结果表明，Timp 2基因敲除小鼠表现出比野生型小鼠更严重的肾损伤，以及SA-AKI早期焦变性标记物NLRP3、Caspase1和GSDMD水平的升高。相反，在TIMP2基因敲除的小鼠中表达外源性TIMP2仍然可以防止肾脏损伤和炎症。在体外实验中，使用重组TIMP2蛋白，TIMP2的敲除表明外源性TIMP2抑制LPS刺激的肾小管上皮细胞焦变性。机制上，TIMP2通过增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）促进NLRP3的泛素化和自噬依赖性降解，cAMP通过招募E3连接酶MARCH 7介导NLRP3降解，减轻下游焦变性，从而减轻原代肾小管细胞损伤。这些结果揭示了细胞外TIMP2通过减轻肾小管灼烧对SA-AKI的肾脏保护作用，提示外源性给予TIMP2可能是SA-AKI治疗的一种有前途的治疗干预。

 

产品引用

 

1

Mouse Tumor Necrosis Factor-α（TNF-α）ELISA Kit 

(MU30030)

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IF=5.5

ERBB1 alleviates secondary brain injury induced by experimental intracerebral hemorrhage in rats by modulating neuronal death via PLC-γ/PKC pathway

ERBB1通过PLC-γ/PKC途径调节神经元死亡减轻实验性脑出血大鼠继发性脑损伤

 

发表期刊：CNS Neuroscience & Therapeutics

作者单位：苏州大学附属第一医院

文章摘要

脑出血（Intracerebral hemorrhage，ICH）是一种致残率和致死率较高的疾病。本研究旨在阐明表皮生长因子受体1（ERBB1）在脑出血中的作用。

产品引用

 

1

Rat Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) ELISA Kit (RA20035)

2

Rat Interleukin 1β (IL-1β) ELISA Kit (RA20020)

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